Naukowcy z McGill University odkryli, które komórki mózgu mają kluczowe znaczenie przy sterowaniu apetytem. Prowadzone na myszach badania pokazały, że chodzi o komórki glejowe NG2, zgromadzone w rejonie mózgu zwanym wyniosłością przyśrodkową. Doniesienia opisane w czasopiśmie "Cell Metabolism" mogą pomóc w poszukiwaniu leków, które pozwolą apetyt ograniczyć i w konsekwencji opanować plagę otyłości.
Naukowcy z Montrealu przyznają, że mieli szczęście: ich eksperyment przyniósł pożądane wyniki bardzo szybko, nie musieli go wielokrotnie powtarzać. Gdy tylko zauważyli, że myszy, nad którymi pracują, zaczynają w ciągu miesiąca czy dwóch podwajać swoją wagę, wiedzieli, że są na dobrym tropie.
Wielki krok w badaniach otyłości postawiono około 20 lat temu, kiedy odkryto, że kluczowe znaczenie dla kontroli apetytu ma białko zwane leptyną - mówi współautorka pracy dr Maia Kokoeva z McGill University. Leptyna to hormon wytwarzany przez komórki tłuszczowe organizmu, który sygnalizuje mózgowi, że już nie jesteśmy głodni. Choć dość szybko udało się znaleźć receptory leptyny w obszarze podwzgórza mózgu, dokładny mechanizm, jak one działają, nie był do tej pory znany - dodaje.
Około 4 lat temu Kokoeva rozpoczęła wraz ze swoim zespołem poszukiwanie komórek mózgu, które bezpośrednio w tym mechanizmie uczestniczą. Odpowiedź kryła się właśnie w obszarze wyniosłości przyśrodkowej, znajdującej się u podstawy podwzgórza. Autorzy pracy porównują ten rejon do ruchliwego "targu" albo "dworca", gdzie dochodzi do wymiany cząsteczek między krwiobiegiem i komórkami mózgu. To od tej wymiany zależy, czy organizm może prawidłowo funkcjonować.
Badania na myszach pokazały, że bez komórek glejowych NG2 w obszarze znajdującej się już poza ochronną barierą krew-mózg wyniosłości przyśrodkowej organizm nie ma szans dowiedzieć się o rosnącym poziomie leptyny. W związku z tym nie wie, że jest już nasycony, nie tłumi apetytu i w konsekwencji nadmiernie tyje.
Laboratoryjnym myszom podawano środek, który selektywnie niszczył komórki NG2 właśnie w rejonie wyniosłości przyśrodkowej. Efekt był natychmiastowy. W ciągu trzech dni od początku eksperymentu myszy zaczynały więcej jeść. W ciągu 30 dni waga niektórych z nich się podwoiła.
Co najciekawsze, choć komórki glejowe NG2 znajdziemy w wielu rejonach mózgu, zniszczenie tylko tych w obszarze wyniosłości przyśrodkowej prowadzi do gwałtownego przyrostu wagi - zaznacza współautorka pracy Sarah Robins. Są szanse, że leki pozwalające zwiększyć ich populację w tym rejonie pomogą podnieść wrażliwość na leptynę i dzięki temu ograniczyć problemy z nadwagą.
