Nie można być sprinterem i maratończykiem w jednej osobie. Przekonują o tym badania australijskich naukowców, którzy sprawdzili, jakie zmiany w organizmie myszy wywołuje wyłączenie genu ACTN3, zwanego czasem "genem prędkości".
ACTN3 koduje białko, które odgrywa istotną rolę w pracy włókien mięśniowych zapewniających siłę przy bardzo szybko wykonywanych ruchach. Niespełna 20 procent ludzi ma w swym organizmie skróconą wersję tego genu, która blokuje wytwarzanie tego białka. Okazało, się, że ta właśnie wersja występuje u wielu sportowców odnoszących sukcesy w dyscyplinach wytrzymałościowych. U sprinterów częściej spotyka się z kolei aktywną wersję tego genu.
Badania przeprowadzone na myszach pokazały, że brak aktywnego genu ACTN3 powodował zastąpienie kodowanego normalnie przez ten gen białka innym, które zapewnia mięśniom bardziej efektywne działanie. Taka genetycznie zmodyfikowana mysz była zdolna do znacznie dłuższego wysiłku. Pojawienie się nieaktywnej formy genu u ludzi prawdopodobnie zwiększa nasze szanse przetrwania, bo człowiek zdolny do dłuższego wysiłku łatwiej uniknie niebezpieczeństwa. Nie wiadomo dlaczego mutacja występuje tylko u części z nas. Być może od chwili jej pojawienia się minęło jeszcze zbyt mało czasu.
