Rosną szanse na skuteczne przeciwdziałanie skutkom choroby Alzheimera. Naukowcy z Ohio State University odkryli właśnie, że zablokowanie działania jednego enzymu nawet o 90 procent zmniejsza poziom beta-amyloidu, który tworzy groźne złogi białkowe w mózgu. Badania, których wyniki publikuje w najnowszym numerze czasopismo "Neuron", prowadzono na myszach, ale są szanse, że ich wyniki mogą odnosić się także do ludzi.
Wyniki eksperymentu - prowadzonego na myszach genetycznie zmodyfikowanych tak, by chorowały na bardzo silną postać choroby Alzheimera - są niezwykłe. Do tej pory nie udało się podobnie silnie obniżyć poziomu beta-amyloidów ani przy pomocy leków, ani manipulacji genetycznych. Kluczem do sukcesu okazały się badania enzymu jnk3, którego aktywność ma bezpośredni wpływ na szybkość powstawania i gromadzenia się beta-amyloidu.
Autorzy pracy badali myszy, u których usunęli wcześniej gen kodujący enzym jnk3. Po sześciu miesiącach zauważyli u nich nawet 90-procentowy spadek poziomu beta-amyloidów. Po 12 miesiącach spadek ten utrzymywał się na poziomie 70 procent. Korzystne wyniki badań potwierdzało zachowanie zwierząt. Po zablokowaniu działania jnk3 zachowywały one nawet 80 procent normalnych zdolności poznawczych, podczas gdy możliwości chorych myszy spadały do poziomu 40 procent. Badania mózgu gryzoni pokazały, że o ile u chorych myszy pozostawało około 74 procent komórek nerwowych, zwierzęta pozbawione jnk3 zachowywały nawet 86 procent neuronów.
Naukowcy wciąż nie mają pewności, czy powstawanie blaszek beta-amyloidu to przyczyna czy skutek choroby Alzheimera. Nie mają jednak wątpliwości, że złogi białkowe mają ścisły związek z utratą zdolności poznawczych pacjentów cierpiących na tę chorobę. Najnowsze odkrycie rzuca nowe światło na mechanizmy, które mogą za to odpowiadać, i daje szansę na znalezienie zupełnie nowych metod terapii.