Koronawirus może mieć mutację podobną do tej, którą mają wirusy HIV czy Ebola, a która znacznie ułatwia mu wnikanie do komórek ludzkiego organizmu - piszą w pracy opublikowanej jeszcze przed recenzją na portalu Chinaxiv.org naukowcy z Nankai University w Tianjin. Ich zdaniem oznacza to, że wirus wywołujący Covid-19 może może mieć nawet tysiąc razy większe możliwości atakowania człowieka niż wirus SARS. Przypominają te obecne w wirusach HIV i Ebola. To oznacza, że mechanizm infekcji wirusa SARS-CoV-2 może być znacząco inny i znacznie groźniejszy niż w przypadku SARS.
Naukowcy wiedzą, że koronawirus, który doprowadził do epidemii zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS) w latach 2002-2003 wnikał do komórek przyłączając się do białka receptorowego ACE2. Pierwsze sugestie w przypadku obecnej epidemii koronawirusa SARS-CoV-2 wskazywały, że tym razem jest podobnie, oba wirusy dzielą bowiem mniej więcej 80 proc. materiału genetycznego. Białko ACE2 nie występuje jednak u zdrowych osób w dużej ilości, co mogło sprawić, że epidemia SARS stosunkowo szybko wygasła, a na całym świecie zakażonych było tylko około 8 tysięcy osób. Tym razem może być jednak inaczej.
Silnie zakaźne wirusy, w tym HIV i Ebola wykorzystują do ataku furynę, enzym z rodziny konwertaz probiałkowych, który dokonuje aktywacji prekursorów białkowych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania komórek. Badania naukowe wykazały, że furyna może też przekształcać pro-toksyny wytwarzane przez wirusy i bakterie. Podczas badań genomu nowego koronawirusa, zespół pod kierunkiem prof. Ruana Jishou z Nankai University znalazł tak zmutowane geny, których nie było w SARS, a przypominają te obecne w wirusach HIV i Ebola. To oznacza, że mechanizm infekcji wirusa SARS-CoV-2 może być znacząco inny i znacznie groźniejszy, niż w przypadku SARS.
Jak działa testowany lek przeciwko koronawirusowi, remdesvir?
Grupa naukowców opublikowała na łamach czasopisma "Journal of Biological Chemistry" wyniki badań leku, który przechodzi wstępne testy kliniczne i który może okazać się skuteczny przeciwko COVID-19. Autorzy tłumaczą mechanizm, który może sprawić, że preparat o nazwie remdesivir, będzie w stanie powstrzymać koronawirusa. Wcześniejsze badania na kulturach komórek i zwierzęcych modelach pokazały, że remdesivir może blokować niektóre koronawirusy, nie wiedziano jednak do tej pory, jak to robi. Badania działania leku na groźniejszego od SARS koronawirusa MERS pokazały, że blokuje on aktywność istotnego dla powielania się wirusa enzymu.
Wszystkie wirusy dysponują cząsteczkowym mechanizmem kopiowania swojego materiału genetycznego, który pozwala im się mnożyć. Koronawirusy używają do tego enzymu zwanego RNA-zależną polimerazą RNA. Do tej pory badania nad tym enzymem, składającym się z wielu białek, przebiegały bardzo opornie. Postęp nastąpił ostatnio dzięki badaczom, pracującym pod kierunkiem prof. Matthiasa Götte z University of Alberta w Edmonton. Naukowcy odkryli, że pochodząca z koronawirusa MERS polimeraza może wbudowywać w strukturę nowych nici RNA remdesvir, który przypomina elementy budulcowe kwasu rybonukleinowego. Po dodaniu remdesviru enzym przestaje dodawać nowe podjednostki RNA i replikacja genomu wirusa ustaje.
Zdaniem autorów pracy, dochodzi do tego, bo nić RNA z dodanym remdesvirem przybiera inny kształt i dłużej do enzymu nie pasuje. By to potwierdzić, trzeba teraz przeprowadzić badania struktury przestrzennej enzymu i tworzonego z jego pomocą, zawierającego remdesvir, łańcucha RNA.
Wyniki takich badań mogą pomóc projektować przyszłe leki, o nawet większej skuteczności. Wydaje się, że wspomniany enzym może być najbardziej obiecującym celem badań zmierzających do stworzenia leku przeciwko koronawirusom.
Polecamy podcast Grzegorza Jasińskiego z serii "Naukowo rzecz ujmując" w całości poświęcony nowemu koronawirusowi z Wuhan:
Twoja przeglądarka nie obsługuje standardu HTML5 dla audio