Naszą twarz kształtuje śmieciowe DNA - twierdzą naukowcy z Lawrence Berkeley National Laboratory w Kalifornii. Ich badania pokazują, że co prawda zasadnicze rysy twarzy dziedziczymy po rodzicach w genach, ale ostateczny szlif nadają jej te fragmenty naszego DNA, które nie kodują białek a pełnią funkcję regulatorów ekspresji genów. Pisze o tym w najnowszym numerze czasopismo "Science".
Pojęcie "śmieciowego" DNA stało się popularne, gdy okazało się, że zdecydowana większość genomu człowieka nie koduje żadnych konkretnych białek. Ponieważ na początku nie wiedziano, do czego to DNA może się przydać nazwano je "śmieciowym". Czas pokazał, że ta część niekodującego DNA pełni w rzeczywistości bardzo istotną rolę w regulacji aktywności genów. Najnowsze doniesienia naukowców z Kalifornii to kolejne potwierdzenie tego faktu.
Nasza twarz jest unikatowa jak nasze odciski palców. Nikt na świecie nie wygląda dokładnie tak, jak my. Nawet bliźnięta syjamskie nie są identyczne. Naukowcy od dawna próbowali zrozumieć mechanizm, który za tym stoi. Genetyczne uwarunkowania są oczywiste, jesteśmy w końcu do pewnego stopnia podobni do swoich rodziców, wszelkich różnic jednak genami nie wyjaśnimy.
Badacze z Berkeley Lab potwierdzili w najnowszych eksperymentach, że u myszy, ostateczny kształt pyszczka określają właśnie niekodujące fragmenty DNA, które wzmacniają aktywność pewnych, istotnych genów. Nie ma powodu by u człowieka miało być inaczej.
Naukowcy wykorzystali metody tomograficzne do budowy trójwymiarowego obrazu rozwijających się embrionów myszy. Z grupy około 120 wzmacniających fragmentów DNA wybrano trzy i metodami inżynierii genetycznej stworzono myszy, u których brakuje po jednym z nich. Kiedy myszy miały po 8 tygodni przeanalizowano kształt ich czaszek i pyszczków. To pokazało, które fragmenty niekodującego DNA wpływały na przykład na długość pyszczka, czy szerokość czaszki.
Jak się przypuszcza, to odkrycie może mieć istotne znaczenie dla badania przyczyn niektórych deformacji twarzy. Badania czasem nie potwierdzają, by ich przyczyną były mutacje genów. Być może trzeba będzie szukać modyfikacji niekodujących fragmentów DNA, które aktywnością tych genów sterują.