"Jeżeli będzie optymistyczny scenariusz i wariant Omikron będzie łagodniejszy od Delty to dalej nie będzie tak, że przejdziemy przez to suchą nogą" – mówi w rozmowie z RMF FM wirusolog, prof. Krzysztof Pyrć z Małopolskiego Centrum Biotechnologii UJ, pytany o rozwój epidemii koronawirusa w Polsce. "Jeżeli wszyscy będziemy chorować, to będzie miało swoje konsekwencje w zatkaniu służby zdrowia, będzie miało swoje konsekwencje w problemach ekonomicznych. Również będzie miało swoje konsekwencje w całym naszym życiu społecznym" - tłumaczy ekspert. "Jeżeli ten wariant będzie w stanie powodować ciężką chorobę u osób, które były szczepione i on nie będzie łagodniejszy, to przy takich wzrostach, kompletnym braku strategii przeciwdziałania tym wzrostom i bardzo dużym rozprężeniu społecznym w kwestii pandemii niestety ta wiosna może być katastrofalna" – ostrzega członek Rady Medycznej przy premierze.
Grzegorz Jasiński, RMF FM: Panie profesorze, to już dwa lata pandemii. W Polsce zaczęła się troszeczkę później, ale na świecie już na przełomie roku dwa lata temu była. Czy po tych dwóch latach wiemy, skąd się wzięła? Czy ktoś ostatecznie może powiedzieć, że przyszła z przyczyn naturalnych, przeszła ze zwierząt? Czy teorie na temat jej sztucznego pochodzenia zostały obalone? Czy jeszcze ciągle państwo nie jesteście pewni?
Twoja przeglądarka nie obsługuje standardu HTML5 dla audio
Prof. Krzysztof Pyrć: Jeżeli chodzi o to, skąd się wzięła pandemia, to tutaj od początku wątpliwości nie było. To jest wirus, który przyszedł do nas ze świata zwierząt. To, czego nie wiemy i czego nie wiedzieliśmy to, jaką ścieżką do nas przybył. To jest jedyna rzecz, która pozostaje wątpliwa. Wszystkie historie o tym, że to jest broń biologiczna, że to zostało wyprodukowane syntetycznie, to jest kompletna bzdura. Nie tylko dlatego, że byłoby to niemożliwe technologicznie, ale również dlatego, że nie ma takiej potrzeby. Świat zwierząt kryje w sobie tak duże pokłady wirusów, które przedostają się do nas, że naprawdę nie musimy tworzyć nowych. Jedyne co pozostaje dyskusyjne to kwestia, jak ten wirus do nas przyszedł, przez jakie zwierzęta. Czy może faktycznie - co jest najmniej prawdopodobne, ale trzeba brać pod uwagę - w wyniku błędu ktoś upuścił fiolkę, szalkę i taka byłą droga transmisji? Natomiast źródło pandemii jest znane, nieznana jest tylko i wyłącznie trasa.
A czy w laboratorium w Wuhan były badane wirusy odzwierzęce? Mogło się tak zdarzyć, że został wyizolowany i faktycznie komuś potem uciekł?
Teoretycznie mogło się tak zdarzyć, ponieważ faktycznie były tam badane wirusy odzwierzęce. Czy raczej zwierzęce, bo o odzwierzęcym wirusie mówimy dopiero wtedy, jak od zwierzęcia przejdzie. Były więc badane wirusy zwierzęce. Natomiast trzeba brać pod uwagę to, że choć my teraz jesteśmy zaskoczeni, dla nas jest to jakieś novum, że pojawił się jakiś wirus odzwierzęcy, koronawirus, o którym nikt nie słyszał, no to tak nie jest. Co chwilę mamy te koronawirusy, które przychodzą do nas od zwierząt. Stąd jest też takie dosyć zachowawcze stanowisko środowiska naukowego, również mojego, które mówi, ja też powtarzam, że w tym nie ma nic zadziwiającego. Tylko i wyłącznie niewiedza sprawia, że to jest taki niesamowite. Dla osób, które się tym zajmowały, jest to raczej norma niż coś specjalnego.
Co zdecydowało o "sukcesie" tego wirusa, o tym, że okrążył cały świat, zdominował nasze życie przez te dwa lata, a prawdopodobnie i dłużej?
Ja może odpowiem trochę szerzej. Jakiś czas temu Światowa Organizacja Zdrowia ukuła taki termin choroba X. Określiła, jakie parametry musi mieć choroba, wirus, żeby był skuteczny, żeby spowodował pandemię. Na to jednoznacznej odpowiedzi nie ma, bo to jest najczęściej kombinacja różnych cech. Skupiając się już bardziej na obecnej sytuacji, dlaczego Sars-CoV-2 odniósł sukces, a czemu Sars-CoV-1 nie odniósł tego sukcesu. Oba te wirusy były mocno transmisyjne - łatwo przenosiły się między ludźmi, oba wirusy mogły powodować ciężką chorobę. Sars-CoV-2 jest wbrew pozorom łagodniejszy niż Sars-CoV-1. Zdarzają się po pierwsze przypadki, kiedy ktoś jest zakażony i przenosi wirusa dalej, ale nie ma objawów albo te objawy są bardzo łagodne. Czyli mamy trochę takie maskowanie. Bo gdy jestem przeziębiony, nie zrezygnuję z pracy, imprezy, ze spotkania z rodziną czy dziewczyną, dlatego że mam troszkę kataru. To maskowanie sprzyja bardzo mocno przenoszeniu się wirusa, co więcej ten wirus przenosi się, zanim my dostaniemy tych objawów. To dotyczy nie tylko tych, którzy przechodzą zakażenie bezobjawowo. Jeżeli my mamy objawy, czyli zaczynamy mieć kaszel, katar, to już od doby, dwóch dób jesteśmy zakaźni i tego wirusa przenosimy. To są te rzeczy, które odróżniają wirusa Sars-CoV-2 od Sars-CoV-1. Właśnie przez takie ukrywanie się ta transmisja jest ułatwiona. Bo jeżeli my wiemy, czego szukać, objawy są wyraźne, to łatwo to wyłapiemy - vide epidemia Eboli, która nigdy nie wydostała się poza zachodnią Afrykę. Ta łagodność to była jedna z cech. Druga cecha, która jest wyróżniającą się to jest właśnie ta zakaźność. Początkowa wersja była bardzo zakaźna. Wersja Alfa była bardziej zakaźna, wersja Delta jeszcze bardziej zakaźna, a teraz słyszymy o Omikronie i widzimy te dość przerażające wykresy, kiedy liczba przypadków idzie prawie pionowo w górę, czyli ta wersja jest jeszcze bardziej zakaźna. Ta łatwość przenoszenia się między ludźmi to jest kolejna cecha. To sprawiło, że ten wirus rozprzestrzenia się po całym świecie. Plus oczywiście dosyć długi okres inkubacji. Jeżeli mamy tydzień od zakażenia do objawów, to możemy cały świat objechać w tym czasie. To, co sprawiło, że ta pandemia sparaliżowała świat w znacznie większym stopniu niż pandemia z 2009 roku wirusa grypy H1N1, którą większość osób pominęła, a nawet kwestionuje, że to nie była pandemia, to właśnie to, że choć wirus Sars-CoV-2 u większości nie powoduje aż tak ciężkiej choroby, niestety kładzie do łóżek spory odsetek osób, które się zakażą, blokując w ten sposób służbę zdrowia. Niestety również zabija część osób. Choć wskaźnik śmiertelności CFR dla przypadków rozpoznanych, który wynosi 2-3 proc. a dla rzeczywistych szacuje się około 1 proc. wydaje się mały - co to jest 1 osoba na 100, jeżeli umrze - jeśli przeliczymy to na skalę, to nagle się okazuje, że ten efekt jest przerażający. W związku z czym, to połączenie tego, że jest stosunkowo łagodny, umie się dobrze maskować, dobrze przenosić, z tym, że jak już uderzy, to uderza z pełną siłą.
My obawiamy się mutacji wirusa. Państwo mówicie od samego początku, że wirusy mutują i w związku z tym szukają sobie w taki sprytny sposób nowych szans, nowych możliwości. Wspomniał pan o tych kolejnych wariantach, z których każdy jest bardziej zaraźliwy. Czy wirusolodzy wiedzą już dokładnie, na czym polegają te zmiany, które decydują o tym, że te wirusy są coraz "sprytniejsze", coraz trudniejsze do wykrycia i coraz silniej nas atakują?
Oczywiście wiemy, co powoduje, że te wirusy, które już zaistniały, są bardziej zakaźne. One się silniej wiążą do naszych komórek, mają więcej tych białek, które odpowiadają za oddziaływanie z naszymi komórkami, ale też przyspieszają też swój "metabolizm", czyli szybciej się namnażają, lepiej się namnażają, ich namnażanie jest poprawione. Obrazowo mówiąc - komórka zamiast 10 wirusów wyprodukuje 1000. To są te priorytety, udoskonalenia, które wirus na drodze ewolucji wypracował. Ale jeśli pan pyta, czy jesteśmy w stanie przewidzieć, co się stanie dalej, to nie. To jest przyroda i tutaj liczba kombinacji jest tak duża, że my nie dysponujemy komputerami, które by były w stanie zasymulować tak dużą liczbę zmiennych. W związku z tym wariant, który się pojawi, zawsze może być jakimś zaskoczeniem. I tak np. do niedawna byłem przekonany, że kolejny wariant będzie na bazie Delty, czyli to będzie Delta, która uzyska dodatkowe zdolności. A tu zaskoczenie, przyszło coś z zupełnie innego regionu świata, na zupełnie innym tle genetycznym, zupełnie innym wariancie podstawowym, co okazało się wypracowywać inne rozwiązania, nawet doskonalsze tych poprzednich.
My trochę wiemy, być może nawet bardzo dużo wiemy na temat tego, jak wirus się rozprzestrzenia, jak atakuje nasz organizm, ale wydaje się, że wciąż nie do końca wiemy, dlaczego jednych atakuje silniej, innych praktycznie nie wpędza w żadne objawy. Czy poza tymi chorobami współistniejącymi różnego typu, które decydują o tym, jak organizm jest silny, jak może reagować, potwierdziły się jakiekolwiek przypuszczenia co do tego, jakie mogą być inne czynniki, bo ja wiem, dotyczące grupy krwi, dotyczące szczepień np. przeciwko gruźlicy? Była taka hipoteza. Czy decydują jakieś genetyczne czynniki? Czy państwo widzicie cokolwiek, co mogłoby konkretnie wpływać na ryzyko ciężkiego przebiegu choroby?
To jest świetne pytanie. I trochę zahacza o bardzo ważny ostatnio temat. My lubimy świat widzieć czarno-biały, lubimy fast food, lubimy mieć pytanie i odpowiedź. Pytamy, co powoduje, proszę, tu mamy wynik, dostaniemy przeciwciała powyżej poziomu x i mamy odpowiedź. Tak niestety świat nie działa. Najczęściej to jest złożenie bardzo, bardzo wielu czynników. Jeżeli pan pyta, czy znamy te czynniki, to tak. Ale to nie jest tak, że możemy powiedzieć, że dana osoba będzie miała dany wynik w tym teście, czy zda ten test i wtedy nie zachoruje. To nie tak jest. To złożenie bardzo wielu czynników, począwszy od czynników genetycznych, np. tego, jak dobrze nasze komórki działają, mówię o działaniu w kontekście odporności wrodzonej. Czyli np. elementy szlaku indukcji interferonu, jednego z tych białek, które odpowiadają za tę bardzo podstawową odporność na zakażenia wirusowe, poprzez kondycję całego organizmu, choroby współistniejące, obciążenia, po chociażby nawet niedobory. Tutaj też kolejna bardzo kontrowersyjna rzecz, czyli leczenie się. Pojawiła się informacja, że np. niedobór witaminy D sprzyja ciężkiemu przebiegowi. Nie chodzi o to, że witamina D leczy, tylko jej niedobór podobnie, jak niedobór każdego innego czynnika, osłabia nasz organizm. Jeżeli chodzi o te różnice, to po prostu jest złożenie bardzo wielu czynników. Jeżeli pan zapyta, czemu ta osoba ciężko zachorowała a ta nie, nie potrafię odpowiedzieć. Ale to nie znaczy, że ja nie potrafię odpowiedzieć dlatego, że my nie mamy czynników, nie znamy tych czynników, tylko dlatego, że jest ich na tyle dużo, że trzeba by wziąć te dwie osoby, zrobić całą serię badań i wtedy dopiero można spekulować. Ja odpowiem w takim przypadku "nie wiem". Ja nie opieram się na wierze, tylko na danych.
Przez pierwszy rok pandemii czekaliśmy na szczepionki. Pamiętam dokładnie naszą rozmowę. Pan profesor przewidywał, że one już na wiosnę mogą się pojawić. Pojawiły się nawet szybciej. Wszyscy byli zaskoczeni, że tak szybko. Czy ten sukces związany z pojawieniem się szczepionek jest takim sukcesem, jakiego się pan spodziewał? Bo oczywiście są natychmiast pytania o ich skuteczność - będziemy o tym mówić. Ale czy ta nadzieja, o której mówiliśmy 2 lata temu, się spełniła?
Szczerze mówiąc to moje oczekiwania z roku 2020 do jesieni, były takie, że zrobimy szczepionkę, której efektywność będzie na poziomie około 40 proc. i generalnie ona wiele nie zmieni. Ja byłem mocno zszokowany, kiedy okazało się, że te szczepionki, które powstały, mają efektywność na takim poziomie. Tutaj narzekamy, że AstraZeneca zła, że te wektorowe złe, mówimy, że te mRNA są takie super. Wszystkie te szczepionki mają tak naprawdę efektywność, która przekracza znacznie moje oczekiwania. To różnicowanie oczywiście w tym momencie się pojawia. Ktoś lubi tą, ktoś lubi tamtą, ale tak naprawdę no my nie doceniamy, jak bardzo efektywne są te szczepionki. My na przełomie roku tego i ubiegłego, pisaliśmy wspólnie z naszym zespołem przy prezesie Polskiej Akademii Nauk takie scenariusze na 2021 rok. Tam jasno pisaliśmy, że ten scenariusz pierwszy, to jest scenariusz idealny, ale świat nie jest idealny i różne rzeczy mogą pójść źle. Sugerowaliśmy "Zwróćcie na to uwagę, bo to się może wydarzyć i się prawdopodobnie wydarzy". Czyli, po pierwsze, że nie zaszczepimy się, co jest głównym problemem ze szczepieniami. Szczepienia to nie jest lek, jak antybiotyk. To jest lek dla całej populacji. My musimy wyleczyć całą populację, żeby one faktycznie zadziałały. Po drugie, szczepienia będą traciły z czasem skuteczność. Nie wiedzieliśmy, wtedy jak szybko. Były testy, co miesiąc się ukazywały, informowały, że ten i ten producent zbadał, że po 3 miesiącach ta ochrona utrzymuje się na bardzo dobrym poziomie. W końcu doszliśmy do takiego punktu, kiedy ta ochrona po tych 6 miesiącach dalej utrzymuje się na bardzo dobrym poziomie, ale zaczyna spadać. Wiemy już, że szczególnie osoby z obciążeniami, osoby starsze, po tych 6 miesiącach od tych pierwszych 2 dawek, czasami zdarza się, że chorują ciężko, niestety również umierają. Ta ochrona dalej jest, ale widać już redukcję. W związku z tym konieczne jest podanie dawki przypominającej. Znowu pojawia się taki argument: "Ale kto to widział szczepionki trzydawkowe?" Proszę państwa, nawet jak chcemy zaszczepić się na odkleszczowe zapalenie mózgu to jest to szczepionka trzydawkowa. Tak po prostu jest. Może nam się to nie podobać, ale nie możemy tupać nogą i mówić: "nie, my chcemy dwudawkową, bo tak obiecaliście". Nie. Teraz cały świat nauki, cały świat zapewne również przemysłu walczy, żeby nadążyć za ewolucją wirusa, żeby znaleźć rozwiązania, żebyśmy mogli wyjść z tej matni. W tym momencie obrażanie się, że przyroda jest silniejsza od nas? No cóż, warto spojrzeć prawdzie w oczy.
A rozumiemy mechanizmy, które decydują o tym, że odporność tak spada? Izrael już zaczyna czwartą serię szczepień. Pamiętam, jak pan profesor mówił, że może tak być, że będziemy musieli szczepić się co roku, jak przeciwko grypie, ale faktycznie teraz zaszczepiliśmy się w ciągu ostatnich 7 miesięcy 3 razy, a być może na wiosnę pojawi się kolejna taka możliwość. Na ile ten wirus zaskoczył także producentów szczepionek, którzy podejrzewam, że jednak chcieliby - abstrahując od komercyjnej strony, ale z czysto naukowej i medycznej - żeby te szczepionki otrzymały odporność lepiej?
To jeszcze wrócę do jednego, prostego faktu. To nie szczepionki przestają działać, tylko my przestajemy działać. W zeszłym roku ukazała się bardzo fajna praca, zresztą promotorki mojego doktoratu z Amsterdamu, Lii Van Der Hoek, która pokazywała, co się dzieje z naszą odpornością po zakażeniu tymi klasycznymi, sezonowymi, przeziębieniowymi koronawirusami. Przez 20 lat były zbierane próbki. Pokazano, że my się właściwie co roku nimi zakażamy. Po paru miesiącach ta odporność zaczyna spadać. Po roku, półtora, ona właściwie spada do tego poziomu, że wszyscy zarażamy się ponownie. Taki jest "sukces" tych corocznych przeziębień, że ta nasza odporność spada z czasem, po prostu ten poziom się zmniejsza. O co chodzi? W momencie, gdy my się zaszczepimy, pokazujemy naszemu organizmowi, jak wygląda wirus. On się wtedy odzywa, on wtedy odpowiada odpornością komórkową, odpowiada odpornością humoralną, czyli produkuje takie limfocyty, które są w stanie rozpoznać komórki zakażone i takie inne komórki, które produkują przeciwciała, rozpoznające tego wirusa. Organizm jest postawiony w stan alertu, mamy stan zapalny. Później ten stan alertu utrzymuje się przez jakiś czas, ale w momencie, kiedy nie ma zagrożenia to ten stan zaczyna się wygaszać, dlatego, że nasz organizm nie ma potrzeby utrzymywać tego podniesionego nadzoru przez dłuższy czas. Po jakimś czasie ta odpowiedź zaczyna już troszkę "siadać". My produkujemy trochę mniej tych przeciwciał, tych komórek również trochę mniej. Ale organizm sobie zapamiętuje i produkuje komórki pamięci, takie banki pamięci, które mówią o tym, że "kiedyś coś takiego było, my teraz nie działamy, bo nie ma potrzeby, ale jakby co, to jesteśmy tutaj, będziemy w stanie chronić ciężką chorobą". Przy kolejnym podaniu, czyli przy drugiej dawce, organizm jest pobudzany ponownie. Już w tym momencie powinien troszkę bardziej stabilnie pracować, bo już wie, że to nie było jednokrotne powtórzenie, tylko dwa powtórzenia, czyli coś co może nam zagrozić w przyszłości. W związku z czym ten stan należy podtrzymać trochę wyżej. Kolejna dawka, teraz ta dawka przypominająca po 6 miesiącach, znowu pokazuje naszemu organizmowi: "słuchaj, musimy potraktować sprawę poważnie, to zagrożenie się powtarza, nie możemy tego tak wygasić". Jak będzie wyglądała ta dynamika spadku, zobaczymy. Natomiast organizm jest już nauczony i ta trzecia dawka może mieć znacznie silniejsze działanie niż te pierwsze dwie właśnie przez efekt podtrzymywania tego stanu i pokazywania organizmowi, że to zagrożenie może wystąpić. Ale w momencie, kiedy ta ilość przeciwciał, ilość tych komórek spada, to my w dalszym ciągu będziemy chronieni przed ciężką chorobą. Bo jak się zakazimy, jak zaczniemy chorować, to nasz organizm szybciej sobie przypomni, więc ta ochrona będzie wyższa. To widać tak naprawdę w tych wynikach. W dalszym ciągu więcej osób może się zarazić, ale transmisja już nie jest tak duża, redukcja tej transmisji wynosiła przy Delcie około 50 proc., przy szczepionkach mRNA. Natomiast redukcja przypadków ciężkich, redukcja zgonów, to już jest na poziomie powyżej 90 proc., wynosi 95-99 proc., bo ta pamięć jest. Natomiast to przejście organizmu do stanu spoczynku powoduje, że my możemy się zarazić, ale organizm szybciej zareaguje. Wiąże się to jednak z tym, że pandemia szaleje i do momentu, kiedy my nie doprowadzimy do takiego stanu, że ta pandemia będzie pod kontrolą - co nie znaczy że przestanie być problemem medycznym, dalej ludzie będą ciężko chorowali, umierali, ale nie będzie to szło takimi falami - do tego momentu, musimy podtrzymywać odporność właśnie częstym dawkowaniem. Powinniśmy, ale tego nie robimy. Chodzi o to, żeby właśnie wygasić, żeby zmniejszyć liczbę osób, które są wrażliwe w danym momencie tak, żeby ta fala po prostu nas nie przykrywała. W momencie, kiedy jednak większość ludzi będzie w jakiś sposób uodporniona, dojdziemy do takiej sytuacji w miarę stabilnej, gdzie będziemy się zarażali, będą powstawały nowe warianty - pozostałe koronawirusy też co roku produkują nowe warianty - natomiast odporność bazowa będzie chroniła przed ciężkim przebiegiem - miejmy nadzieję, że szybciej niż później - ten wirus zostanie kolejnym wirusem sezonowym.
Jeśli słyszymy np. od Pfizera, ale od Moderny też, że dwie dawki przeciwko Omikronowi nie są skuteczne, ale trzecia na tym etapie badań jest skuteczna, to czy panu w oparciu o swoje doświadczenie jako naukowca wydaje się, że ta trzecia będzie naprawdę skuteczna, czy raczej potrzebna będzie czwarta, ewentualnie kolejne? A może przełomem będą obiecane nowe warianty szczepionki?
To są wszystko bardzo fajne pytania, bardzo chciałbym na nie odpowiedzieć, ale jeszcze raz podkreślam, na razie nie wiemy, na ile efektywność tej szczepionki, którą mamy w tym momencie, będzie zredukowana względem Omikronu, jeżeli chodzi o ciężką chorobę i zgon. Dlatego, że na razie dane, które do nas dopływają, mogą być rozumiane na różne sposoby. Niektórzy mówią, że ten wirus jest łagodniejszy, moim zdaniem jest za wcześnie, żeby takie sądy wydawać. Natomiast może tak być i na to wskazują dane, że te szczepionki, które mamy, co prawda przed chorobą chronić specjalnie nie będą, ale przed ciężką postacią już tak. I to jest pierwsza zmienna, która musimy uwzględnić, odpowiadając na pytanie, które pan zadał, czyli do czego my będziemy dążyć. Jeżeli chodzi o to, czy ja mogę powiedzieć, czy odporność po tej trzeciej dawce będzie spadała, czy nie, to na pewno będzie spadała, bo nasz organizm tak po prostu działa. Będzie przechodził do tego trybu stand-by, będzie się troszkę wyciszał. Natomiast, jaka będzie dynamika tego spadku, na to pytanie nikt w tym momencie nam nie odpowie. Tak jak powiedziałem, musimy reagować szybko, musimy się chronić przed zakażeniem, które jest teraz. Jeżeli będzie kolejna dawka potrzebna to ja osobiście w pierwszym możliwym terminie się zaszczepię, co czyniłem z pierwszymi trzema również.
A co, jeśli ktoś w tej chwili jeszcze się zastanawia, bo wydaje się, że może przyjść już w styczniu, w lutym kolejna jeszcze silniejsza fala? Nie zaszczepił się, ale się zastanawia i słyszy z drugiej strony, że firmy obiecują, że być może będzie już szczepionka celowana w Omikron? Powinien się szczepić tym, co jest, czekać na coś, co będzie? Co nauka sugeruje?
Ja bym się szczepił tak szybko, jak się da, szczególnie jeśli ktoś nie przyjął tych pierwszych dawek. Również na tym etapie, jeżeli ktoś zaszczepił się wcześniej dwiema dawkami i już się kwalifikuje, szczepiłbym się trzecią dawką. To fajnie, jak będzie to szczepionka, która będzie celowana, ale czy ona będzie, to się dopiero okaże. Na razie jeszcze sami producenci nie mają danych na temat tego, na ile ona będzie potrzebna i na ile te warianty, czy te wersje, które są produkowane, będą efektywne. Może się tak okazać. Są działania, by stworzyć taką uniwersalną opiekę, która może się pojawić bardzo szybko, za kilka miesięcy, ale mówiąc wprost jeszcze tych kilka miesięcy trzeba przeżyć i to przeżyć w dobrym zdrowiu. Przypomnę, że SARS-CoV-2 to nie tylko zgony, ale to również Long Covid i powikłania.
Pojawia się nowa szczepionka firmy Novavax. Czym ona się różni, na ile jest ciekawą alternatywą? Czy jeśli ktoś chce się zaszczepić po raz pierwszy, to powinien szukać możliwości zaszczepienia tą szczepionką? Jakie są jej atuty?
To jest inny rodzaj szczepionki. Te szczepionki, które mamy w tym momencie, to są szczepionki mRNA lub wektorowe, które działają tak naprawdę na tej samej zasadzie. Nie dostarczamy kawałka wirusa, dostarczamy informacje, jak on wygląda, a nasz organizm robi resztę. Szczepionka Novavax to jest szczepionka troszkę inna, to są właśnie fragmenty wirusa, wyprodukowane w komórkach owadzich, które są podawane do naszego organizmu tak, że nasz organizm się uczy. Mechanizm nauki jest ten sam, natomiast sposób dostarczania danych jest tutaj inny. To nie jest zresztą jedyna szczepionka, która będzie wchodziła do użycia, na liście takich oczekujących w Europejskiej Agencji Leków są jeszcze cztery, również z inaktywowanymi wirusami. To, co najbardziej cieszy, to jest to, że może w końcu ludzie zobaczą, że tu nie chodzi o to, że te cztery firmy jakoś bardzo dobrze opłacają naukowców i wszystkich na świecie, że nam naprawdę nie zależy na tym, która to jest firma, ważne, żebyśmy skończyli to szaleństwo. Im większa będzie różnorodność, tym lepiej. Szczególnie, że niektóre osoby są przestraszone szczepionkami genetycznymi, bo się nie znają na tym, bo nie wiedzą. Oczywiście pojawia się cała masa tzw. specjalistów, którzy opowiadają jakieś bzdury o tym, że one się z naszym genomem integrują, że na płodność wpływają. Jestem przekonany, że jak się pojawią szczepionki starego typu to też pojawia się kolejne argumenty właśnie o tym, jak są zabójcze, bo niestety to środowisko troszkę tak działa. W tym chaosie sporo osób się po prostu gubi, nie wiedząc, komu ufać, bo wszyscy jesteśmy w dosyć dużym stresie.
Wspomniał pan o tym, że w przypadku tej szczepionki firmy Novavax były wykorzystywane komórki owadzie. To się na pierwszy rzut oka może niedobrze kojarzyć. Na czym polegało to wykorzystanie?
Białka generalnie możemy wyprodukować na różne sposoby - albo właśnie w naszym organizmie, albo poza naszym organizmem. Niestety, nie dysponujemy maszyną do produkcji białek, potrzebujemy takich bioreaktorów, czyli komórek. Komórek, czyli żywych organizmów, które te białka dla nas wyprodukują, po dostarczeniu właśnie takiej szczepionki mRNA. Szczepimy komórki za pomocą mRNA, czy za pomocą wektorów i one dla nas produkują to białko. My to białko później oczyszczamy i to białko podajemy. Te komórki mogą być różnego pochodzenia - to mogą być komórki ssacze, to mogą być komórki ludzkie, co zresztą też wzbudziło wcześniej trochę kontrowersji, ale to mogą być też komórki owadzie. I tutaj to rozwiązanie jest bardzo fajne, ponieważ komórki owadzie są bardzo różne od ssaczych, co ma swoje pewne minusy, ale plusem jest na przykład to, że nie dzielimy z nimi żadnych chorób, nie miały wspólnych ścieżek, one nie wpłyną na nasz organizm. I jest to, co ważniejsze, jeden z takich bardzo podstawowych systemów wykorzystywanych od wielu lat w biologii molekularnej właśnie do produkcji białek. Tak, że tutaj - tak jak pan powiedział - pewnie się pojawią głosy, że skoro owadzie to pewnie się zmienimy może w spider-mana, ale takie głosy zawsze będą się pojawiały. To jest standardowe narzędzie i tym się akurat nie ma co emocjonować.
Najczęstsze pytanie na temat szczepionek w tej chwili dotyczy dzieci. Oczywiście nie jest pan lekarzem, więc nie pytam o medyczną stronę zagadnienia, ale jako wirusolog zajmował się pan wieloma różnymi wirusami, szukał szczepionek, choćby przeciwko wirusowi Zika, groźnemu dla dzieci z różnych względów. Chciałbym o to pańskie doświadczenie zapytać, o wcześniejsze akcje szczepień, które dotyczyły dzieci. Jakie były efekty uboczne? Czy wszystkie te nasze doświadczenia, mniejsze dawki, dłuższy czas badania tych szczepionek, dają rodzicom poczucie bezpieczeństwa?
Tutaj wracamy do kwestii bardzo podstawowej, czyli jak ocenia się skuteczność czy to leków, czy szczepionek. To budzi dużo kontrowersji, niektórzy twierdzą, że niektóre leki zostały potwierdzone, bo są jakieś oświadczenia lekarzy, że to działa, albo pacjenci są zadowoleni. To w ten sposób nie działa. Właściwie cała obecna biomedycyna opiera się na tzw. randomizowanych badaniach. Co to oznacza? To oznacza, że bierzemy grupę ludzi, która musi być liczna. W przypadku tych badań podstawowych np. szczepionki mRNA firmy na literę P, to było ponad 40 tysięcy osób. Bierzemy taką grupę, dzielimy ją na pół w sposób losowy, czyli tak, żeby w obu tych pod grupach były w miarę podobne osoby, grupy miały podobne struktury demograficzne. I połowie podajemy placebo, a połowie podajemy szczepionkę albo lek. Co więcej ta osoba, która otrzymuje to placebo czy lek nie wie, co otrzymała i co jeszcze ważniejsze lekarz, który podaje, również nie wie. To powinno być identyczne, dosłownie nie do rozróżnienia, a jedyne miejsce, gdzie można sprawdzić, co jest czym, to jest baza danych, która musi być ściśle strzeżona. Szczepimy albo podajemy placebo, podajemy lek albo placebo i po jakimś czasie weryfikujemy. To znaczy po jakimś czasie, kiedy zobaczymy, że w grupie tych np. 40 tys. osób już przechorowało tyle i tyle osób, czy zmarło tyle i tyle osób, statystyk patrzy, czy to wystarczy, by oszacować, czy widzimy tam jakąś znamienność. Wtedy dopiero idziemy do tej bazy danych i sprawdzamy, ile z tych osób, które przechorowało, ile z tych osób, które zmarło, było wcześniej szczepione czy wcześniej zostało im podane placebo. Dopiero na podstawie takich właśnie randomizowanych, czyli takich losowych badań wyciągamy wnioski. Równocześnie patrzymy na bezpieczeństwo. To nie jest tak, że 5 osób dostanie taką szczepionkę i my nie wiemy, co się stanie. To są tysiące osób, które otrzymują taką szczepionkę i po tym czasie patrzymy, czy jakieś objawy się pojawiają, czy nie. I i te osoby są ściśle śledzone. Później oczywiście są prowadzone badania dodatkowe, czyli np. włączające dzieci, włączające kobiety w ciąży, włączające te populacje, które w początkowej fazie nie były uwzględnione. To są tzw. rozszerzenia. One są już trochę mniej liczne, bo już mamy te dane podstawowe. Na bazie tych danych, pochodzących właśnie z takiego kontrolowanego, randomizowanego badania, oceniane jest, czy mamy skuteczną i bezpieczną szczepionkę. I teraz pojawiają się głosy: no to jak? Przeoczyli np. zapalenie mięśnia sercowego czy zakrzepicę, bo takie objawy niepożądane zostały później znalezione. Ano tak, że częstość tych zdarzeń jest na tyle mała, że nawet przy badaniu 40 tys. osób takie zdarzenie ma szansę w ogóle nie wystąpić. Dlatego prowadzi się kolejną fazę tego monitoringu szczepionek i to nie dotyczy tylko szczepionek na Covid-19, dotyczy to właściwie wszystkich produktów. W czasie tej fazy patrzy się, co się wydarzyło, jeżeli dostaje tę szczepionkę kilkaset milionów osób. Patrzy się, czy u tych osób występują jakieś powtarzające się objawy. Jeżeli tak, to wtedy mówi się, że jest szansa, jedna na milion, bardzo mała, że na to zachorujecie. Ale popatrzcie, jeśli się nie zaszczepicie to ryzyko, że wam się coś stanie z powodu zakażenia, z powodu niezaszczepienia się, jest znacznie wyższe. I to jest ten sławetny stosunek korzyści do ryzyka. Tak właśnie to jest szacowane. W świecie rzeczywistym oceniane jest, na ile bardziej ryzykowne jest niezaszczepienie się od zaszczepienia się. Jeżeli to niezaszczepienie się jest bardziej ryzykowne, to wtedy jest rekomendacja, by się szczepić. I dochodzimy do dzieci. To ważny temat. Mówi się, że dzieci nie umierają. Tak, ale dzieci bardzo ciężko chorują. A z umieraniem to też nie do końca tak jest. Jeżeli popatrzymy sobie, porównamy sobie jaka jest śmiertelność u dzieci i u starszych, to tak, dzieci nie umierają. Ale, jeżeli porównamy są przyczyny śmierci dzieci z różnych powodów, nagle się okazuje, że ten Covid to jednak jest dosyć dużym zabójcą. W Stanach Zjednoczonych przeprowadzono takie badanie i CDC (Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom) podawało, że Covid znalazł się wśród 10 głównych zabójców dzieci. W związku z tym to ryzyko śmierci jakieś jest. To można jakoś pominąć, ale Covid prowadzi do hospitalizacji, Covid prowadzi do powikłań, a szczepionki nie. Wybór jest tutaj dosyć prosty. Jeśli pan pyta o pozostałe szczepienia, to tak naprawdę tutaj specjalnej różnicy nie ma. W przypadku szczepionki bada się te efekty uboczne przez krótki czas po podaniu. Dlaczego? Dlatego, że to nie jest lek, który się będzie odkładał w naszym organizmie, a szkody, które może wyrządzić, najczęściej pojawiają się szybko. Dlaczego? Szczepionka pobudza nasz układ odpornościowy, jeżeli pobudza w kierunku wirusa, to nie będziemy chorować, ale może się zdarzyć, że szczepionka jest źle zrobiona i wtedy pobudza też nieprawidłową odpowiedź immunologiczną, która atakuje nasz własny organizm i w efekcie mogą być bardzo ciężkie objawy. Jeśli szczepionka jest źle zrobiona. Widzimy jednak, że z czasem ta odpowiedź zaczyna wygasać, tak w kierunku wirusa, jak też w kierunku naszego organizmu. Te efekty, których się spodziewamy po szczepionkach, powinny wystąpić, występują po kilku tygodniach od podania. I to jest ten okres, powiedzmy do 3-4 miesięcy, kiedy warto się temu przyglądać. Później szansa, że to jest powiązane spada praktycznie do zera. To wynika po prostu ze sposobu, w jaki działa szczepionka.
Mówiliśmy o szczepionkach, to porozmawiajmy o lekach. Niektórzy myślą, że tak naprawdę to jest klucz do pokonania pandemii: znalezienie leku, który w uniwersalny sposób, podany pacjentowi, pozwoli mu ciężko nie zachorować, uratuje mu życie. Wszyscy byśmy tego chcieli. Świat poszukuje tych leków, pański zespół poszukuje tych leków. Dlaczego to jest takie trudne?
Jeszcze a propos pierwszej części pytania. Szczepionka i leki to są dwie uzupełniające się części. O tym, jak bardzo ważne jest posiadanie szczepionki i leków świadczy chociażby wirus HIV. Tam mamy leki, tam mamy dziesiątki leków. No i co z tego, jeżeli HIV jest wciąż największą pandemią, która spotkała nas w tych czasach nowożytnych. Jest bardzo dużo chorych, w dalszym ciągu bardzo dużo zgonów. Jest terapia, która pozwala to wyciszyć żyć normalnie, ale normalnie to znaczy codziennie przyjmując leki. My głównie pracujemy nad lekami, ja generalnie bardzo ten temat leków lubię, natomiast mówienie, że leki zastąpią szczepionkę, jest nieporozumieniem. Ja się czasem śmieję, że to troszkę jest tak, jakby mówić, że by-passy i statyny zastąpią zdrowy tryb życia i zdrową dietę. My mówimy tu o prewencji, o zapobieganiu zagrożeniu, a przy lekach mówimy o minimalizacji ryzyka tego najgorszego finału, czyli ciężkiej choroby i zgonu.
To jeszcze raz zapytam: dlaczego tak trudno znaleźć te leki, które pomogą tym, którym szczepionka nie pomogła?
Jeżeli chodzi o szczepionki, to szczepionki przygotowuje się na istniejących platformach, mamy takie gotowce. Tak by z tymi szczepionkami mRNA, gdzie wystarczyło wstawić element kodujący białko Spike i już mieliśmy szczepionkę. W przypadku leków, my niestety musimy zaprojektować taką cząsteczkę od zera. Żeby ją zaprojektować, musimy zrozumieć wirusa. Tak naprawdę, żeby zacząć myśleć o projektowaniu leków, musimy już bardzo dobrze znać tego wirusa, znać strukturę jego białek, znać mechanizm funkcjonowania tych białek, trzeba przeprowadzić bardzo dużo tych badań podstawowych i dopiero wtedy możemy próbować tworzyć lek kompletnie od nowa. To zajmuje czas. Przykładem leku, który został stworzony kompletnie od nowa, jest inhibitor proteazy Mpro, który będzie teraz wchodził na rynek, również z Big Pharmy, czyli firmy Pfizer. W oparciu o badania podstawowe prowadzone na całym świecie, został stworzony lek dedykowany do tego wirusa. Dlaczego akurat "dedykowany do tego wirusa"? Czasem słyszę, że wirus grypy a koronawirus to właściwie to samo, wspólny mianownik to wirus. Ale tak nie jest. Wirus grypy jest kompletnie innym wirusem niż wirus Sars-CoV-2, niż inne koronawirusy. Tam nie ma nawet elementów podobnych, w związku z czym nie ma jak działać lek, który jest skuteczny na grypę, na wirus Sars-CoV-2. Były próby wykorzystania leków, które były opracowane w innych wskazaniach do leczenia zakażeń Sars-CoV-2, niestety one się nie powiodły, albo te efekty były bardzo mizerne. Były leki, które były przygotowane wcześniej, takie jak np. Remdesivir, które były zresztą też przez nas rekomendowane parę lat temu, że jak będzie pandemia warto spróbować stosować właśnie ten lek, ale one nie spełniły oczekiwań. Remdesivir działa, ale ten efekt jest bardzo słaby. Widzimy zresztą to wszyscy w badaniach klinicznych i też w rzeczywistości. Tak jak powiedziałem, wykorzystanie tych poprzednich leków się nie powiodło, a stworzenie od zera wymaga na początku poznania struktury wirusa, poznania mechanizmu działania, później zaprojektowania cząsteczki, przeprowadzenia po prostu znacznie większej liczby badań, tych podstawowych. Szczepionka była gotowa tak naprawdę w ciągu tygodni i rozpoczęto jej testowanie. Tutaj my musimy znacznie głębiej wejść w strukturę wirusa, w jego naturę. Te badania podstawowe potrafią zająć lata i mogą być nawet nieskuteczne po tych latach. Problem największy jest z wymyśleniem leku, bo badania kliniczne zajmują porównywalną ilość czasu.
Pierwsza sprawa: mówi pan, spory między naukowcami. Proszę pokazać mi jakiegoś naukowca, który zajmuje się tematem wirusologii i który reklamuje któryś z tych leków i mówi o tym, że one działają. To nie są spory między specjalistami. To jest troszkę mylące, bo oczywiście z zewnątrz tego nie widać, ale niestety jest parę osób i to nie tylko w Polsce, ale na całym świecie takie osoby się znajdują, które troszkę wychodzą ze swojej ramki, chcą gdzieś zaistnieć i zmieniają naukę w wiarę. Niestety jedno z drugim niewiele ma wspólnego i nie powinno być mieszane, bo z tego zawsze złe rzeczy wychodzą. A jak się do tego doleje sosu polityki, to wychodzi piękna katastrofa. W przypadku leków, które są tanie, fajne, dostępne, każdy by tak chciał, wtedy byśmy nie mieli pandemii. Niestety znowu wracamy do koncepcji fast-foodu. To, że coś jest tanie i jest łatwo dostępne nie znaczy, że pomoże. To jak kupowanie rzeczy na promocji tylko dlatego, że jest na promocji. Sensu to specjalnie nie ma. Ale posłużmy się tu przykładem amantadyny, skoro został już wywołany do tablicy. Amantadyna to jest lek, który został opracowany do leczenia zakażeń wirusem grypy, jest to inhibitor takiego białka M2, które ten wirus posiada. To jest białko o aktywności kanału jonowego, czyli jakby przepuszczające jony z jednej strony na drugą. To jest bardzo ważne, bo umożliwia wydostanie się materiału genetycznego wirusa grypy z tej otoczki do cytoplazmy, czyli do naszej komórki i dzięki temu dochodzi do rozpoczęcia procesu namnażania. W przypadku wirusa grypy mamy białka M2, mamy amantadynę, mamy inhibitory tych kanałów jonowych i mamy bardzo wysoką aktywność. Ten lek nie jest rekomendowany w leczeniu grypy, dlatego że zaczęły pojawiać się warianty oporne, czyli takie wirusy grypy, które po prostu nie odpowiadały na leczenie i stosowanie się mijało trochę z celem. Zostały opracowane leki nowej generacji, a tamte są dalej stosowane, ale w zupełnie innej branży. Jeśli przechodzimy do wirusa SARS, mówiąc o jakikolwiek rekomendacjach, możemy się opierać oczywiście na wierze, na zaufaniu i na oświadczeniach, ale jak mówiłem współczesna medycyna jednak działa na bazie danych. I teraz mamy dwa rodzaje danych. Mamy dane takie, które my np. generujemy, czyli dane z laboratorium, które później są weryfikowane w klinice. To jest druga część danych, czyli dane czy działa, czy nie działa. Na przykład Remdesivir świetnie, fenomenalnie działa w laboratorium, w tej klinice, no trochę gorzej. Jeżeli chodzi o te dane laboratoryjne, koncepcje jak ta amantadyna ma działać były różne. Pojawiły się dwie prace, które pokazują, że również w przypadku wirusa SARS ona hamuje aktywność do kanału jonowego, natomiast zarówno te prace, jak i późniejsze analizy z wykorzystaniem całego wirusa pokazały, że albo aktywność tego kanału jonowego wirusowi Sars-CoV-2 jest niespecjalnie potrzebna - są prace wskazujące, że ten kanał jonowy nie jest aż tak kluczowy, jak przy wirusie grypy - albo hamowanie tego procesu jest zbyt słabe, żeby w takich stężeniach jakie jesteśmy w stanie osiągnąć pacjenta, odniosło jakikolwiek efekt. Może być tak, że potrzebne stężenie jest kilkadziesiąt razy wyższe. Tak naprawdę etanol również zabija wirusa, ale nikt przy zdrowych zmysłach nie będzie leczył się etanolem. Badania laboratoryjne nie popierają tej tezy o działaniu amantadyny na wirus Sars-CoV-2. Były prowadzone badania kliniczne. Było ich mało, one były kiepskiej jakości, natomiast wszystkie wykazały, że tej aktywności nie ma. I w tym momencie tak naprawdę dochodzimy do punktu, w którym jesteśmy teraz. Czyli na bazie danych negatywnych już nie mówimy, że nie wiemy, tylko mówimy, że nie widzimy działania w laboratorium, nie widzimy działania w klinice. Ale ktoś wstaje i mówi, ale ja uważam, że działa. I OK, nikt tego nie kwestionuje. Nie możemy kwestionować prawa do sprawdzenia różnych rzeczy, ale to się nazywa badanie kliniczne. Jeżeli będziemy mieli badania kliniczne, które pokażą, że amantadyna działa, to jest jasna sprawa, to wtedy mamy rekomendację, opieramy się na konkretnych danych, ale na razie mamy dane z całego świata, które pokazują, że amantadyna po prostu nie działa. Oczywiście, każdy z wolnym człowiekiem. Jeżeli ja chce sobie zjeść coś, to mam prawo to zjeść. Tutaj w 100 proc. się zgadzam. Ale jakiekolwiek rekomendacje to jest po prostu szarlataneria, to jest po prostu kłamstwo.
Mówiliśmy o lekach, to chwilę porozmawiajmy jeszcze testach. Także skuteczność testów molekularnych była podawana w wątpliwość. Liczyliśmy na testy antygenowe, testy przeciwciał. Jaka jest w tej chwili sytuacja w obliczu wariantu Omikron? Które testy sprawdzają się? Czy są takie, które się nie sprawdzają? Czy ewentualnie to, czym państwo też zajmujecie, czyli dokładniejsze sekwencjonowanie tych wirusów może być w pewnym momencie konieczne, żeby tak naprawdę odpowiedzieć na pytanie, kto czym się zaraził?
Jeśli chodzi o te trzy rodzaje testów, to testy na przeciwciała to zupełnie odrębna kwestia. Od początku to było kompletnie bez sensu, bo to nie ma specjalnego zastosowania przy chorobach ostrych. Przy przewlekłych tak, wtedy patrzymy, czy nasz organizm zareagował, czyli czy ten wirus nie jest gdzieś ukryty. W momencie, gdy mamy infekcję ostrą, to po prostu sensu nie ma, bo zanim się przeciwciała pojawią my już zdążymy wyzdrowieć, albo kogoś zarazić. Bo to też jest istotne. Dwa rodzaje testów, które są stosowane do diagnostyki Sars-CoV-2, czyli testy molekularne i testy antygenowe, w dalszym ciągu są w zastosowaniu, tu się nic nie zmieniło. Złotym standardem jest test PCR. To jest test bardzo czuły, który wykrywa nawet bardzo, bardzo małe ilości wirusa. To spowodowało bardzo dużo komentarzy, dlatego że osoba, która chorowała, była czasami pozytywna w tym teście przez wiele tygodni, mimo, że nie miała już żadnych objawów. Część osób wysnuło z tego taką hipotezę, że ten test nie działa. Nie, on po prostu działa zbyt dobrze, dlatego że w momencie, kiedy my wyzdrowiejemy to dalej resztki tego wirusa znajdują się w naszym organizmie, ale również on może replikować w jakimś bardzo powolnym tempie gdzieś w naszych komórkach. Na szczęście badania kliniczne, tylko nie z lekami, ale z testami wykazały, że tak naprawdę od wyniku pozytywnego po około 10 dniach my przestajemy być zakaźni. W związku z czym pozostałości tego wirusa, który tam cały czas jest - to nie jest tak, że test nie działa, on bardzo dobrze działa - nie stanowią zagrożenia dla otoczenia. W związku z tym, po tym okresie, my możemy tak naprawdę wyjść na zewnątrz i już nie testujmy się, bo jest duża szansa, że te pozostałości są w naszym organizmie. Testy antygenowe są znacznie mniej czułe, na początku były bardzo kiepskiej jakości, nie nadawały się do niczego, bo to było jak rzut kostką. W tym momencie są już dostępne dobrej jakości testy, one są rekomendowane. Jest sam się czasem sprawdzam, jeżeli mam jakąś wątpliwość. One nie szukają RNA wirusowego, tylko szukają białka, czyli elementów tego wirusa i ponieważ są mniej czułe, one dają te wyniki w krótszym oknie czasowym. One mają mniejszą wiarygodność, możemy przegapić to zakażenie, ale za to jak wynik jest pozytywny, to najczęściej to oznacza, że jestem zarażony Sars-CoV-2 i jestem zakaźny. Jak to przestaje wychodzić dodatnio, to prawdopodobnie ta zakaźność mocno spada. Teraz przechodzimy do wariantu Omikron. Sekwencjonowanie to jest w tym momencie podstawa, na całym świecie to się robi, w Polsce to się robi, nie tylko u nas już na szczęście, tylko w wielu jednostkach w całej Polsce, łącznie z sanepidami wojewódzkimi w kilku województwach. To faktycznie pozwala na bardzo szybkie uzyskiwanie danych, na integrację tych danych z danymi z całego świata i pozwala np. na wykrywanie wariantu Omikron, jak również na sprawdzenie tego, o co pan pytał. Testy PCR mogą tracić swoją efektywność w obliczu nowych wariantów i to jest pierwsze, co się sprawdza, gdy taki wariant się pojawia. W przypadku wariantu Omikron kilka testów faktycznie... może nie tyle przestało działać, bo my najczęściej nie sprawdzamy jednego fragmentu tylko to są te dwu-trzygenowe, naukowcy zauważyli, że w niektórych testach ten fragment, który rozpoznaje RNA kodujący białko Spike przestaje działać. Te testy zostały wycofane z użytku. Bardzo łatwo można określić taką utratę efektywność na podstawie tej sekwencji. A teraz ta nieefektywność jest wręcz wykorzystywana, żeby różnicować zakażenia Omikronem od Delty. Jeżeli mamy dwa testy, z których jeden wiemy, że nie wychodzi, a drugi wiemy, że wychodzi, to łącząc siły tych dwóch testów korzystamy z tej nieefektywności co poniektórych. Takie testy, które nie działają, są od razu wycofywane i to nie powinno w ogóle być problemem. Większy problem jest z testami antygenowymi, dlatego że tutaj rozpoznajemy całe białka i tu już nie można na podstawie samej sekwencji stwierdzić, działa - nie działa. Tutaj sytuacja jest już bardziej złożona, raczej wymaga to ponownej walidacji przez producenta. Trzeba zachować pewną rezerwę, bo część testów antygenowych może słabiej działać albo przestać działać. Obowiązuje zasada ograniczonego zaufania, chyba że producent zaznaczy, że to już jest walidowane względem wariantu Omikron.
Panie profesorze, musimy dojść do polityki, bo ona gdzieś w tym wszystkim jest. Musi być, bo polityka steruje opieką zdrowotną, steruje działaniami, które są lub nie są podejmowane. Jest pan członkiem Rady Medycznej przy premierze. Ona z różnych względów niestety nie ma dobrej prasy. Jedni zarzucają państwu, że jesteście nieskuteczni, bo zalecacie coś, a rząd potem tego nie robi. Inni sugerują jakieś niejasne powiązania z Big Pharmą. Jak pan na to odpowiada i czy ta decyzja, by stać się członkiem tej Rady Medycznej, była w pana życiu dobrą decyzją? Jak pan to ocenia teraz?
Jest jeszcze trzecia grupa, która daje Radzie Medycznej taką nieograniczoną władzę, która pozwala na sterowanie życiem Polaków. Proszę państwa, Rada Medyczna to rada doradcza, która ma przekazywać stan aktualnej wiedzy, nauki, medycyny do polityków, do władz państwa i komunikować tę wiedzę w sposób taki, żeby ona była przyswojona. Rada Medyczna nie ma żadnej władzy realnej. Zajmuje się tylko przekazywaniem tych informacji tak, żeby te rzeczy, które są czasem takie dosyć hermetyczne, bo artykuły naukowe to jest dosyć hermetyczna sprawa, większość osób ich większy sobie nie zrozumie łącznie z politykami. I tu jest komunikacja. Jeżeli chodzi o skuteczność - nieskuteczność, to jest decyzja polityków, czy oni chcą słuchać tego, co mówi nauka, czy chcą słuchać tego, co mówi, że tak powiem, opinia publiczna. Oczywiście, że może mi się to podobać lub nie podobać, natomiast jeżeli pan pyta, czy jestem zadowolony, no to ja generalnie politykiem nie jestem, więc zadowolony z tego typu działań nie jestem. Ale czasem są one po prostu konieczne. Jeżeli pan pyta, czy ponownie bym to zrobił, to tak, ponownie bym to zrobił, ponieważ alternatywą jest po prostu to, że osoby, które mają decydować, nie będą miały żadnych informacji. To nie jest może specjalny zaszczyt, czy specjalna chluba, natomiast czasem musimy podejmować działania, które są konieczne dla nas wszystkich.
Które z działań, które państwo sugerowaliście jesienią, chciałby pan, żeby rząd wprowadził w życie, a rząd go nie wprowadził?
Ja bym chciał takie zalecenie, które już rekomendowałem na wiosnę, czyli w sprawie szczepień. W sprawie przekonania nas wszystkich, że te szczepienia to jest jednak rzecz dobra. Dobra nie tylko z punktu widzenia jednostki, ale z punktu widzenia całego społeczeństwa. Chodzi mi o wykorzystanie tych popularnie zwanych paszportów covidowych, czyli tych certyfikatów, że ktoś jest zaszczepiony. Po pierwsze dlatego, żeby zminimalizować ryzyko. Po drugie dlatego, żeby jednak ponownie przekonać osoby niezdecydowane, żeby się zaszczepiły. Efekty braku tych działań niestety widzimy w tej fali. Ta fala jest taka, jak była przeze mnie spodziewana, natomiast jest kompletnie tragiczne, że kolejne kilkanaście, kilkadziesiąt tysięcy Polaków zmarło. Ile dokładnie, jaka dokładnie ta skala będzie, to dopiero poznamy. W ostatnim tygodniu zmarło na Covid 3,5 tysiąca osób. To są śmierci, które są niepotrzebne. To jest śmiertelność nadmiarowa, która będzie pewnie dwa razy większa, jeśli podliczymy wszystko, czyli ile osób więcej niż w poprzednich latach umarło. To są bezsensownie stracone życia, to jest bezsensownie stracone zdrowie, bo mówimy tutaj również o powikłaniach i również zatkanej służbie zdrowia. To fajnie się mówi, że szpitale powinny pracować normalnie, ale lekarzy się nie rozmnoży, przynajmniej nie tak szybko. Efektem bardzo dużej liczby ciężko chorych jest to, że osoby chociażby z chorobą nowotworową nie są szybko zdiagnozowane i to jest ogon, który się z nami będzie ciągnął bardzo długo. Tutaj też chyba otwarcie to zakomunikowaliśmy, w takim osobnym stanowisku poza Radą Medyczną, że naszym zdaniem musimy korzystać z tych narzędzi, które mamy, bo efektem niewykonania tego ruchu niestety będzie bardzo dużo zgonów i bardzo dużo tragedii.
A może jest jeszcze jakiś problem w komunikacji? Różne kraje mają różny poziom wyszczepienia, różne kraje wprowadzają różne ograniczenia, w niektórych byliśmy pionierami w marcu ubiegłego roku, w niektórych nie robimy tego, co robią inni, ale opinia publiczna widzi, że nawet w krajach wysoko wyszczepionych liczba nowych przypadków jest bardzo wysoka. Liczba śmiertelnych przypadków też wysoka, bo jeśli gdzieś się słyszy, że 30 proc. śmiertelnych przypadków było wśród osób zaszczepionych, też pojawiają się pytania, dlaczego tak jest, przecież były szczepienia. Co zawodzi, komunikacja, zrozumienie tych mechanizmów? Może za mało o nich mówimy?
Myślę, że pierwsza rzecz to oczywiście komunikacja, dlatego że niestety wirus stał się polityczny i niestety czasami jest wykorzystywany do rozwiązywania problemów, a nie jest traktowany jako problem do rozwiązania. Trochę ludzie się w tym gubią i ja im się trochę nie dziwię. Natomiast, jeżeli chodzi o takie dane, to jest też problem, że każdy stał się wirusologiem. Ja się czasem śmieję, że mamy syndrom Adama Małysza. Jak Adam Małysz skakał i wszyscy byliśmy dumni, każdy miał dla niego porady, jak powinien się wybić. Przeceniamy może swoje możliwości interpretacji danych. Kiedy patrzymy na liczby chorych na całym świecie, to przy Delcie żeby szczepionka zadziałała to wyszczepienie musi być powyżej 90 proc., przy Alfie to było zupełnie inaczej. Niestety świat się zmienia, my musimy się do niego dostosowywać. Natomiast to, na co warto zwrócić bardzo baczną uwagę, to są właśnie zgony. Mówi pan, że 30 proc., ale popatrzmy sobie, jak wygląda liczba zgonów przy bardzo dużej liczbie przypadków w kraju, które są dobrze zaszczepione. Popatrzmy sobie na Danię, popatrzmy sobie na Wielką Brytanię. Wielka Brytania jest dobrym przykładem. Oni całościowo może nie mają aż tylu zaszczepionych, ale mają bardzo dobrze zabezpieczone grupy ryzyka. Od początku lipca otworzyli się kompletnie, stwierdzili, że pandemii nie ma, hulaj dusza, mają po kilkadziesiąt tysięcy przypadków dziennie. Natomiast zgonów mają znacznie mniej niż my mamy w tym momencie, a oni tak mają od lipca. Patrzmy tutaj w szerszym kontekście na dane. Wiele osób wrzuca jakieś kawałki tabelek, jakieś listy ze szpitala, tymczasem musimy rozumieć kontekst. Dane niestety potrafią być bardzo mylące, jeśli nie rozumiemy, na co patrzymy. Jednak trzeba patrzeć na troszkę bardziej przetrawione te dane. Te 30 proc., no dobrze, popatrzmy na Polskę. Załóżmy, że w Polsce 30 proc. osób w szpitalach to są osoby zaszczepione. Te osoby rekrutują się prawie w całości z tej grupy 60+, w tej grupie mamy poziom wyszczepienia powyżej 75 proc. Czyli z tych 25 proc. mamy 70 proc. w szpitalach a z tych 75: proc. tylko 30 proc. I dochodzimy do tego, że ta skuteczność jest na poziomie około 90 proc. w zapobieganiu, jeżeli sobie te wartości połączymy. Po prostu czasem ten świat jest bardziej skomplikowany, czasem niestety nie działa to jak w grach komputerowych. Czasem byśmy chcieli, by działało to podejście takie fast-foodowe, że mamy tabelkę i przecież na chłopski rozum to widać. Tak, ale czasami niestety to jest trochę bardziej skomplikowane.
Panie profesorze, w przyjętym przed świętami stanowisku interdyscyplinarny zespół do spraw Covid 19 przy Prezesie Polskiej Akademii Nauk apeluje, by zagrożenie potraktować poważnie. Czeka nas bardzo trudna wiosna, ekstremalnie trudna wiosna, czy może ma pan jakiś dobry scenariusz?
Na pewno będziemy mieli problem. Widzimy, że pojawił się Omikron. Widzimy, że niestety ozdrowieńcy chorują ponownie. Widzimy, że osoby zaszczepione mają znacznie większe ryzyko zachorowania. Booster poprawia sytuację, przywraca powyżej 70 proc. efektywności w zapobieganiu chorobie. Jest to bardzo dobry wynik, ale bez tego szczepienia przypominającego niestety efektywność jest niższa. W związku z tym czeka nas kolejna fala zakażeń i to, czego w tym momencie nie wiemy, jak to się przepisze na nasz problem, na nasz świat. Nie wiemy, na ile ten wariant jest w stanie wywoływać ciężką chorobę u osób, które już były szczepione. Wiemy, że część z nich będzie chorować. Nie wiemy, czy one będą chorować ciężko, czy ta ochrona się utrzyma. Ja przypuszczam, że ochrona przed ciężką chorobą i przed śmiercią się utrzyma, to zresztą sugerują dane, które do nas dopływają. Ale to są na razie zbyt skąpe dane, żeby to jednoznacznie powiedzieć. Niektórzy mówią, że ten wariant jest łagodniejszy, fajnie, będę się cieszył, jeżeli będzie łagodniejszy, ale na razie nie mamy takich danych, które pozwalałoby to jednoznacznie powiedzieć. Nie możemy tak strategicznych decyzji podejmować w oparciu o dwa eksperymenty przeprowadzone w laboratorium, a jeśli chodzi o dane, które spływają z Danii i Wielkiej Brytanii, to tam eksperci również nie są pewni. I to nie tylko w raportach, ale również w bezpośrednich rozmowach. Na razie po prostu nie wiemy. Jeżeli będzie ten optymistyczny scenariusz, ten wariant będzie faktycznie łagodniejszy od Delty, będzie u zaszczepionych powodował łagodniejszą chorobę, to dalej nie będzie tak, że my sobie przez to przejdziemy suchą nogą. To wszystko sprawa skali. Jeżeli wszyscy będziemy chorować, to będzie miało swoje konsekwencje w zatkaniu służby zdrowia, będzie miało swoje konsekwencje w problemach ekonomicznych, bo ludzie nie będą przychodzili do pracy. Również będzie miało swoje konsekwencje w całym naszym życiu społecznym. Tak, że to jest optymistyczny scenariusz, że po prostu będziemy mieli problem. Natomiast, jeżeli ten wariant będzie w stanie powodować ciężką chorobę u osób, które były szczepione i on nie będzie łagodniejszy, to przy takich wzrostach, kompletnym braku strategii przeciwdziałania tym wzrostom i bardzo dużym rozprężeniu społecznym w kwestii pandemii niestety ta wiosna może być katastrofalna. Miejmy nadzieję, że ten negatywny scenariusz się nie ziści, ale ja zazwyczaj w takim wypadku jestem po prostu pesymistą. To nie znaczy, że należy się tym kierować, ale ja jednak staram się przygotowywać na ten scenariusz negatywny, mając nadzieję, że okaże się, że wszyscy ci, którzy opowiadają teraz, że wirus Omikron jest łagodniutki i będzie powodował katar, mają rację. Ale, że tak powiem, pieniędzy bym na to nie postawił.
Żeby nie kończyć pesymistycznym spojrzeniem, chciałbym zapytać jeszcze o jedną sprawę. Bo przecież jest pan nie tylko doradcą rządowym, nie tylko ekspertem występującym w mediach. Jest pan też naukowcem i pana zespół w ciągu tego czasu opublikował wiele prac. Pamięta pan dokładnie ile z nich dotyczyło Sars-CoV-2?
To jest około 40-tu w tym momencie. Ale chciałbym w tym momencie zaznaczyć, że jestem po pierwsze naukowcem, a dopiero później gdzieś tam się przewijam w tych innych funkcjach, bo naukowcem się jest w różnych innych funkcjach się bywa.
Z których z tych prac jest pan najbardziej dumny?
Po pierwsze ostatnio wydaliśmy fajną pracę...
O norkach?
Nie. To znaczy ta praca o norkach też jest fajna, ale ta którą mam na myśli jest znacznie bliższa moim zainteresowaniom, tego jak wirus oddziałuje z naszą maszynerią komórkową. Wydaliśmy prace, które pokazuje właśnie te elementy komórki, które są niezbędne wirusowi do tego, żeby się namnażał, czyli patrzymy już nie na samego wirusa, na tę kuleczkę, patrzymy na niego w kontekście komórki. Ta praca się ukazała jakieś 2-3 tygodnie temu i faktycznie pomaga rozumieć to, co się dzieje. Ona będzie miała swoją kontynuację i to też mi się podoba, że to jest taki punkt startowy, czyli taka nauka w czystej formie. Do tego, żeby się przepisała na coś praktycznego, to jeszcze daleko. Ale z takich rzeczy bardziej praktycznych, no to nasze prace dotyczące inhibitorów, potencjalnych leków, czy to o naszym HTCC, który niestety jest już poza naszymi rękami w tym momencie, bo my co mogliśmy w tej sprawie zrobić jako naukowcy, zrobiliśmy. Mam nadzieję, że to faktycznie trafi na rynek w tej wersji podstawowej HTTC, albo wersji GPCQ rozwijanej w Wielkiej Brytanii. Istotna jest też praca ze wspaniałymi naukowcami z Niemiec, z Monachium... W tym brali udział prof. Popowicz, prof. Sattler i udało nam się opracować nowy inhibitor jednego z białek wirusa, drugiej proteazy. Na poziomie pojedynczej czasteczki, z pomocą metod biologii strukturalnej, z pomocą krystalografii pokazaliśmy w jaki sposób ten lek działa, jak on hamuje aktywność białka. I okazało się, że mamy bardzo fajną cząsteczkę, która działa porównywalnie do tych najlepszych leków. Ona ma swoje problemy, jest uznawana za genotoksyczną. My teraz czerpiemy z tego, próbujemy dalej z pomocą chemii analitycznej stworzyć nowe cząsteczki, które zachowają efektywność, ale będą bezpieczniejsze. Te prace, z których jestem najbardziej dumny, to te w których trochę tworzymy rzeczywistość, piszemy scenariusz i widzimy ścieżkę dalej. Praca nie jest kolejnym kawałkiem papieru, który wkładamy do szuflady, ale stanowi początek. Tymi pracami najbardziej żyję, którymi wytaczamy kierunek, gdzie chcemy iść dalej.
Trzymam kciuki, wszyscy trzymamy kciuki, żeby po pierwsze, te prace doprowadziły do rozwiązania problemu, a także za to, żeby problem okazał się jednak mniej poważny i żeby Omikron nas tak silnie nie dotknął. Bardzo dziękuję panie profesorze.
Ja również dziękuję i trzymajmy za to kciuki.