Biolodzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles zbudowali "komórkową machinę czasu", dzięki której potrafili opóźnić efekty starzenia i przedłużyć życie. Na razie sukces tego eksperymentu przyniósł pożytek... muszkom owocowym, ale są poważne nadzieje, że w przyszłości skorzystamy z niego i my, ludzie. Jak pisze w najnowszym numerze czasopismo "Nature Communications" metoda, która na razie pomogła poprawić stan zdrowia owadów w średnim wieku, daje nadzieje na skuteczne opóźnianie skutków takich ludzkich przypadłości, jak choroby Parkinsona i Alzheimera, nowotwory, czy choroby układu krążenia.
Badacze skoncentrowali się na mitochondriach, komórkowych centrach energetycznych, które kontrolują wzrost komórek, decydują o ich życiu i śmierci. W miarę starzenia się organizmu mitochondria ulegają uszkodzeniom i jeśli komórki nie potrafią ich się pozbyć, stają się toksyczne i mogą przyczyniać do pojawienia się wielu związanych z wiekiem chorób.
Badacze pod kierunkiem prof. Davida Walkera z UCLA przyjrzeli się bliżej mitochondriom muszek owocowych w średnim wieku. U owadów w wieku około miesiąca, równym mniej więcej połowie ich długości życia dostrzegli istotne zmiany, organella nie były już tak małe i okrągłe, jak w młodości. Fakt, że mitochondria w tym wieku stają się powiększone i wydłużone, utrudnia komórkom ich usunięcie - tłumaczy Walker - Nasze badania pokazują, że takie nieprawidłowe mitochondria z wiekiem się w komórkach gromadzą. Badacze z UCLA postanowili sprawdzić, czy nie można byłoby pomóc komórkom się ich pozbyć i czy takie działanie miałoby konkretne znaczenie dla stanu zdrowia i długości życia muszek.
Okazało się, że pomysł był bardzo dobry. Po tym, jak naukowcy podzielili powiększone mitochondria i pomogli je komórkom usunąć muszki stały się bardziej energiczne, aktywne i wytrzymałe. Co wiecej, po takiej terapii samce żyły przeciętnie o 12 procent dłużej a samice nawet o 20 procent. Kluczem do sukcesu były białko Drp1 i gen Atg1. Białko Drp1 pomagało podzielić powiększone mitochondria, gen Atg1 był komórkom niezbędny do pozbycia się ich fragmentów. Normalnie, w miarę starzenia się, poziom Drp1 w komórkach muszek owocowych maleje, w czasie eksperymentu, przez tydzień poziom Drp1 sztucznie podwyższano. To przyniosło zauważalnie pozytywne skutki.
W innej części eksperymentu pokazano, że wydajnym sposobem pozbycia się problemu powiększających się mitochondriów jest wyłączenie aktywności białka Mfn, które umożliwia im łączenie się w wieksze struktury. Testy na muszkach pokazały, że zablokowanie Mfn także wydłużyło im życie i poprawiło stan zdrowia. Można albo dzielić mitochondria z wykorzystaniem białka Drp1 albo przeciwdziałać ich powiększaniu się przez blokowanie Mfn - mówi pierwszy autor pracy, Anil Rana - Obie metody pozwalają osiągnąć ten sam efekt, zmniejszają mitochondria i wydłużają życie.
Muszki owocowe są popularnym obiektem takich badań, bo po pierwsze żyją krótko, łatwo więc zauważyć możliwe skutki podejmowanych na nich działań. Po drugie, naukowcy zidentyfikowali wszystkie geny muszek i dokładnie wiedzą jak blokować i aktywować każdy z nich. Po trzecie wreszcie, na poziomie komórkowym, mechanizmy starzenia są u nich podobne do tych u człowieka. Właśnie dlatego badacze z UCLA mają nadzieję, że ich odkrycie w przyszłości przyniesie pożytek także ludziom. Zdaniem prof. Walkera, sam fakt, że procedura była skuteczna już po tygodniu stosowania daje poważne nadzieje, że ewentualna poprawa zdrowia zdrowia ludzi byłaby możliwa bez potrzeby długotrwałej terapii. Pozostaje teraz znaleźć lek, który potrafiłby u ludzi wywołać podobny efekt jak Drp1, skutecznie i bezpiecznie.