Wśród ofiar choroby COVID-19 wywoływanej przez nowego koronawirusa ok. 60 proc. stanowią mężczyźni. Odpowiedzialne za to mogą być różnice w funkcjonowaniu układu odporności u obu płci – wynika z badań, które cytuje serwis ScienceNews.
O tym, że większy odsetek pacjentów ciężko przechodzących COVID-19 i umierających z jego powodu stanowią mężczyźni, informowały już pierwsze raporty pochodzące z Chin. Różnice te są jednak najlepiej widoczne w krajach, które podają dane w podziale na płeć. We Włoszech na dzień 20 kwietnia 64 proc. zgonów przypadało na mężczyzn, w Hiszpanii w dniu 21 kwietnia odsetek ten wynosił 59 proc., a w Niemczech 21 kwietnia 58 proc. W Nowym Jorku, który ma najwyższą śmiertelność z powodu COVID-19 w USA, na dzień 21 kwietnia 60 proc. zgonów stwierdzono wśród mężczyzn (ogólne dane z USA nie są dzielone ze względu na płeć).
Amerykańskie Centra ds. Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) oceniają, że za różnice te może w pewnym stopniu odpowiadać fakt, iż panowie częściej niż kobiety mają inne problemy zdrowotne, zwiększające ryzyko zgonu na COVID-19, w tym nadciśnienie tętnicze czy cukrzycę typu 2.
Inna możliwą przyczyną mogą być różnice w funkcjonowaniu układu odporności u kobiet i mężczyzn, za które odpowiadają czynniki genetyczne oraz hormony płciowe. Ogólnie z literatury naukowej wynika, że odpowiedź układu odporności na zakażenie jest silniejsza u kobiet, co czyni je mniej podatnymi na zakażenia wirusowe (choć może to przebiegać inaczej u poszczególnych osób). Jednocześnie silniej reagujący układ odporności wiąże się z częstszym występowaniem wśród pań chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, a mniej reaktywny układ odporności u panów naraża ich na częstsze występowanie różnych nowotworów złośliwych.
Zdaniem Sabry Klein, wirologa z Johns Hopkins University Bloomberg School of Public Health (Baltimore, USA), silniejsza reakcja układu immunologicznego kobiet na infekcję dotyczy zarówno odporności wrodzonej, jak i nabytej. Wrodzona odporność stanowi pierwszą linię obrony przez mikroorganizmami chorobotwórczymi, w tym wirusami, podczas gdy odporność nabyta, bardziej specyficzna, rozwija się nieco później w odpowiedzi na kontakt z danymi patogenem, co ma związek z tym, że do produkcji specyficznych przeciwciał obronnych potrzebny jest czas.
Również żeński hormon płciowy estrogen ma wpływ na funkcjonowanie mechanizmów odporności wrodzonej i nabytej. Reguluje on aktywność wielu genów kodujących białka uczestniczące w pracy układu odporności. Może na przykład pobudzać produkcję interferonów - podkreśla Klein. Hormon ten wpływa również na niektóre geny, które regulują odpowiedź limfocytów B, produkujących przeciwciała.
Klein podkreśla, że wszystkie dane na ten temat pochodzą z badań dotyczących innych zakażeń wirusowych i nie były dotychczas weryfikowane w kontekście infekcji koronawirusem SARS-CoV-2. Dostarczają one jednak pewnych wskazówek, ocenia badaczka. Jedną z ważniejszych prac jest ta, która dotyczy badań nad myszami zakażonymi wirusem SARS-CoV-1 (wywołał epidemię w 2002-2003 r.) i wykazuje wiele podobieństw z SARS-CoV-2. Wiadomo, że śmiertelność wśród mężczyzn z powodu infekcji SARS-CoV-1 również była wyższa niż wśród kobiet.
Zdaniem współautora badania na myszach Stanley'a Perlmana, wirologa z University of Iowa (USA) badanie różnic płciowych u gryzoni jest o tyle wygodne, że eliminuje czynniki mogące mieć związek z zachowaniami typowymi dla płci. Wśród przyczyn odpowiedzialnych za różnice w ciężkości COVID-19 między płciami w Chinach podawano m.in. to, że chińscy mężczyźni palą więcej niż kobiety. Doświadczenia na myszach pozwalają pominąć takie różnice.
W badaniach na myszach zespół Perlmana porównywał przebieg infekcji odpowiednikiem SARS-CoV-1, który zakaża ludzi. Okazało się, że wśród myszy w średnim wieku (w 8. - 9. miesiącu życia) wszystkie samce ginęły w ciągu ośmiu dni od zakażenia, podczas gdy wśród samic stwierdzono jedynie 10 proc. zgonów do 12. dnia od infekcji. Co więcej, u samców obserwowano wyższy poziom cząstek wirusa w płucach niż u samic, co sugeruje, że mechanizm usuwania wirusa z organizmu był u nich mniej wydajny. Ponadto, reakcja zapalna, nie mająca wpływu na pozbywanie się infekcji, przedłużała się u myszy płci męskiej.
Jednak, gdy naukowcy usuwali samicom myszy jajniki, by zapobiec produkcji estrogenu, około 85 proc. z nich ostatecznie ginęło w wyniku zakażenia wirusem SARS, w porównaniu z ok. 20 procentami samic, którym zachowano jajniki. Według Perlmana samice pozbawione estrogenu były równie wrażliwe na zakażenie koronawirusem, jak samce. Dlatego badacz uważa, że estrogen w dużym stopniu odpowiada za różnice śmiertelności z powodu SARS między płciami. Wyniki tej pracy zostały opublikowane na łamach pisma "Journal of Immunology" w 2017 r.
Zarówno Klein, jak i Perlman planują prowadzić badania nad różnicami w reakcji na COVID-19 w zależności od płci.
